Organiczne Noni a stany zapalne o niskiej aktywności

Wykazano, że tkanka tłuszczowa odgrywa znaczącą rolę w stanach zapalnych o niskiej aktywności. Związek między nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej a rozwojem insulinooporności czy cukrzycy typu 2 jest znany od dawna, jednak wiedzy o wzajemnych zależnościach dostarczyło badanie przypadków klinicznych lipodystrofii, czyli stanu, w którym występuje lipodystrofia (wrodzona lub nabyta) znaczna dysfunkcja tkanki tłuszczowej lub jest całkowicie nieobecna (lipoatrofia).

Osoby dotknięte w ten sposób cierpią na ciężką insulinooporność ze wszystkimi typowymi objawami, w tym cukrzycą typu 2. Są to zatem identyczne zaburzenia, które powszechnie spotyka się w stanie związanym z przewlekłym nadmiarem składników odżywczych – otyłością.

Ten pozorny paradoks można wytłumaczyć zdolnością tkanki tłuszczowej do odpowiedniego przetwarzania przepływu składników odżywczych, czyli magazynowania lipidów w sytuacji ich zwiększonej (jednak nie trwałej) podaży i uwalniania ich w procesie lipolizy (rozkład tłuszczów zgromadzonych w komórkach tłuszczowych).

W przypadku całkowitego braku tkanki tłuszczowej (lipoatrofia) lub ograniczenia jej funkcji i ilości (lipodystrofia) oczywiste jest, że organizm utracił tę „absorpcyjną” zdolność tkanki tłuszczowej, a lipidy są odkładane w innych tkankach, gdzie znacznie wchodzą w interakcję z metabolizmem pośrednim i uczestniczą w rozwoju insulinooporności.

U osób otyłych sytuacja jest inna: przewlekły nadmiar energii prowadzi do stopniowego wzrostu objętości komórek tłuszczowych (adipocytów), a dopiero po osiągnięciu pewnego krytycznego poziomu wielkości komórek tłuszczowych następuje aktywacja i proliferacja preadipocytów i następuje tworzenie nowych komórek tłuszczowych.

Udowodniono, że im większa komórka tłuszczowa, tym większa insulinooporność i możliwość zachorowania na cukrzycę.

Przewlekły, łagodny stan zapalny charakteryzuje się zwiększoną produkcją szeregu cytokin (substancji o charakterze białkowym służących do interakcji z komórkami i przekazywania informacji) z tkanki tłuszczowej, zwłaszcza TNF-α, IL-6, IL-1, IL -8, podczas gdy produkcja cytokin przeciwzapalnych adiponektyny i leptyny jest zmniejszona.

Za wytwarzanie tych cytokin odpowiedzialne są makrofagi, które są fizjologicznie obecne w tkance tłuszczowej i które są w większym stopniu rekrutowane do tkanki tłuszczowej podczas rozwoju otyłości.

Makrofagi w tkance tłuszczowej skupiają się głównie wokół dużych, przerostowych, obumierających lub martwych komórek tłuszczowych.

Ważną rolę w procesie śmierci komórkowej przerośniętych komórek tłuszczowych odgrywa zjawisko zwane „stresem retikulum endoplazmatycznego”. Ta wewnątrzkomórkowa organella pełni podstawową funkcję w syntezie białek.

Nadmiar składników odżywczych jest jednym z czynników powodujących zwiększone zapotrzebowanie na retikulum endoplazmatyczne w komórkach tłuszczowych. Częścią odpowiedzi na ten stres są rozległe zmiany w metabolizmie komórek, które mogą prowadzić do śmierci komórki.

Na dzisiejszym poziomie wiedzy pojawienie się insulinooporności w związku ze stanem prozapalnym organizmu można podsumować następującą sekwencją zdarzeń: nadmiar składników odżywczych i niewystarczająca aktywność fizyczna prowadzi do hipertrofii komórek tłuszczowych i zaburzeń w insulinowrażliwości tkanek docelowych, zwłaszcza mięśni.

Przerosłe komórki tłuszczowe, a tym samym zmieniona tkanka tłuszczowa, dodatkowo powodują łagodny stan prozapalny, poprzez produkcję zapalnych cytokin i wyższy poziom wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych podczas lipolizy w komórkach tłuszczowych.

W miarę postępu choroby dochodzi do wzrostu makrofagów w tkance tłuszczowej, makrofagi są przywoływane do tkanki tłuszczowej właśnie w celu wyeliminowania obumierających komórek tłuszczowych.

Te makrofagi wytwarzają substancje prozapalne o niskiej intensywności i prowadzą do insulinooporności. Stwarza to oba podstawowe warunki rozwoju cukrzycy typu 2.

Ponieważ przewlekły łagodny stan zapalny jest jednym z aspektów otyłości brzusznej, prawdopodobne jest, że utrzymująca się ekspozycja na cytokiny zapalne z makrofagów prowadzi do rozwoju miażdżycy.

U otyłych pacjentów stwierdzono wyższe poziomy krążącego amyloidu (część białka, która odkłada się w przestrzeni międzykomórkowej podczas stanów chorobowych).

Dlatego niektórzy autorzy umieszczają otyłość, cukrzycę i chorobę Alzheimera przynajmniej w związku pośrednim. Choroby związane z tym typem zapalenia to miażdżyca, cukrzyca, zakrzepica, zawał mięśnia sercowego, udar, zaburzenia metaboliczne, demencja.

Morinda citrifolia (zwana w językach polinezyjskich noni) to wyjątkowy egzotyczny owoc, który zawiera szereg ważnych substancji, aminokwasów, witamin i minerałów. Owoce noni ograniczają procesy zapalne zachodzące w organizmie oraz wspierają zdrową aktywność komórek i proliferację komórek. Calivita Organic Noni jest  dodatkowo wzmocnione potrójnym efektem organicznego granatu, organicznych wiśni i ekologicznych winogron dodanych do organicznego noni, co nadaje produktowi intensywny owocowy smak. Produkt Organic Noni pochodzi z certyfikowanych upraw ekologicznych.

Organic Noni Calivita to wyjątkowy produkt, który zawiera sok z owoców noni, białych winogron, owoców wiśni i granatu. Wszystkie te owoce działają synergistycznie, zmniejszając produkcję zapalnych cytokin, hamując w ten sposób przewlekły stan zapalny i zapobiegając uszkodzeniom komórek. 1 porcja (30 ml) zawiera: 23900mg soku z ekologicznych owoców Noni (Morinda citrifolia), 3200mg koncentratu soku z ekologicznych owoców białych winogron (Vitis vinifera), 2200mg koncentratu soku z ekologicznych owoców czereśni (Prunus avium), 1300mg koncentrat soku z ekologicznych owoców granatu (Punica granatum).